Surgida en 2013: Una sola mutación hizo que el virus del zika atacara los fetos

La epidemia de zika que se desató en América entre 2015 y 2016 centró la atención del mundo sobre una enfermedad que hasta entonces había pasado desapercibida. De pronto el virus del zika, asociado previamente con poco más que fiebre y erupciones en la piel, empezó a provocar síntomas neurológicos y deformaciones graves en los fetos. El más alarmante de ellos es la microcefalia, una malformación cerebral congénita que afectó a más de 2.000 bebés, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). La propia OMS calificó la situación como una emergencia de salud pública de importancia internacional a principios del 2016.

Ahora, una investigación liderada por el Instituto de Microbiología y Epidemiología de Pekín (China) ha encontrado una explicación a cómo llegó un virus aparentemente inocuo a convertirse en tal amenaza. Según publica esta semana la revista Science, el virus del zika adquirió una mutación en 2013 que le confirió una mayor capacidad de infectar y destruir células precursoras de neuronas. Con tan sólo esta mutación, se transformó en un patógeno especialmente virulento contra el cerebro en desarrollo, lo que explica el aumento de casos de microcefalia en niños nacidos de madres que habían sido infectadas.

Los investigadores recopilaron cepas del virus aisladas en América en 2015 y 2016, y una más antigua recogida en 2010 en Camboya, y compararon los efectos de unas y otras al infectar células en cultivo, así como fetos de ratón y ratones recién nacidos. Según pudieron verificar, los virus que circularon por América tenían un efecto mucho más devastador sobre el desarrollo del cerebro.

Al analizar los genomas de las distintas cepas, descubrieron que una sola mutación era la responsable de que el virus se hubiese vuelto tan eficiente a la hora de infectar células precursoras de neuronas. Se trata de un cambio diminuto, de un solo aminoácido entre los 164 que forman la proteína prM, que se encuentra en la superficie del virus. Aunque todavía no se sabe cómo le confiere una mayor virulencia, los investigadores hipotetizan que podría tener un papel importante en el proceso de generación de nuevos virus tras la infección.

De la Polinesia Francesa a América

Los científicos han determinado que la mutación surgió probablemente en 2013. Ese año se inició un brote de zika en la Polinesia Francesa, preludio de la epidemia en América. Ahí fue la primera vez que se empezó a detectar un aumento anormal de los casos de microcefalia, pues el virus ya presentaba la mutación, aunque todavía no se relacionaron.

El zika cruzó el Pacífico hacia América en 2015, cuando una persona que se había contagiado viajó de la Polinesia Francesa a Brasil. El mosquito Aedes aegypti propagó el patógeno por buena parte del continente americano, hasta que en 2016 se desató la alerta internacional por el zika. Durante todo este tiempo, el virus mantuvo la mutación en la proteína prM, que lo hacía más virulento contra el sistema nervioso.

Los resultados de la investigación ayudarán a controlar la enfermedad si en el futuro se producen nuevas epidemias de zika, afirma Cheng-Feng Qin, investigador del Instituto de Microbiología y Epidemiología de Pekín y director del estudio. Al conocer la mutación causante de microcefalia, un análisis del genoma de las cepas en circulación “podría predecir las consecuencias clínicas potenciales”, explica por correo electrónico a Big Vang.

Además, Qin alerta sobre la necesidad de seguir investigando las cepas de zika actuales, aunque la epidemia haya terminado. “Nuestro estudio muestra que el virus está en continua evolución. La emergencia nuevas mutaciones adaptativas que puedan influir en su virulencia merece ser investigada a conciencia”, remarca. Cheng-Feng Qin recuerda que no es el único caso en el que un pequeño cambio en el genoma de un virus ha aumentado drásticamente su virulencia: también fue una sola mutación la que incrementó la letalidad del ébola en África.

F/lavanguardia.com
F/Reuters